Информация        25 января 2020        40         Комментарии к записи Сепсис у беременных отключены

Сепсис у беременных

Список литературы

АД – артериальное давление;

в/в – внутривенно;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

в/м – внутримышечно;

ГВЗ – гнойно-воспалительные заболевания;

д.м.н. – доктор медицинских наук;

ЖЕЛ – жизненная емкость легких;

Сепсис у беременных

ИЛ – интерлейкин;

к.м.н. – кандидат медицинских наук;

КФ – клубочковая фильтрация;

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации;

МРТ – магнитно-резонансная томография;

НЦАГиП ­– Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России;

п/к – подкожно;

ПОН – полиорганная недостаточность;

РАН – Российская академия наук;

РФ – Российская Федерация;

САД – среднее артериальное давление;

СРВ – С-реактивный белок;

ССВО – синдром системного воспалительного ответа;

УЗИ – ультразвуковое исследование;

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

ФНО-? – фактор некроза опухоли ?;

ЧД – частота дыхания;

ЧСС – частота сердечных сокращений;

ЭКГ – электрокардиография;

MRS A – methicillin-resistant Staphylococcus aureus;

PCT – прокальцитониновый тест;

RCOG – Royal College of Obstetricians and Gynecologists;

WHO – World Health Organization (Всемирная организация здравоохранения).

1. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012/ed. J.L. Vincent.-Springer-2012-845 p.

2. Bacterial Sepsis in Pregnancy. Green-top Guideline No. 64a 1st edition April 2012

3. Bacterial Sepsis following Pregnancy. RCOG. Green-top Guideline No.64b. 1st edition, April 2012

Термины и определения

Сепсис – патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и частым образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Септический шок – тяжёлый сепсис, сопровождающийся стойкой гипотензией и перфузионными нарушениями, не поддающимися коррекции путём адекватной инфузионной, инотропной и вазопрессорной терапии.

Сепсис – патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и частым образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Эта патология наиболее тяжелая форма послеродовой инфекции. Характерная особенность – развитие органно-системных повреждений.

Приложение В. Информация для пациентов

Для лечения сепсиса в последние годы привлекает внимание экстракорпоральная фармакотерапия. Этот метод может быть основан на регионарном введении препаратов, на использовании различных носителей или векторов, обладающих тропностью к определенным органам или их клеткам. В качестве «контейнеров» для доставки лекарственных средств используются эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В роли объекта для направленного транспорта могут быть антибактериальные, химиотерапевтические и другие средства.

С помощью методов экстракорпорального воздействия достигается детоксикация, реологическая коррекция и иммунокоррекция. Вследствие сочетанного действия всех этих механизмов производится экстракорпоральная элиминация токсических субстанций, антигенов; происходит снижение вязкости крови, улучшение микроциркуляции, нормализация измененного тканевого метаболизма.

Сепсис относится к тяжелым инфекционным осложнениям. При тяжелом сепсисе и септическом шоке летальность достигает 65%. Успех терапии родильниц с сепсисом после кесарева сечения во многом зависит от своевременной диагностики и лечения осложнений. Профилактика сепсиса, наряду с совершенствованием техники и условий проведения операции кесарева сечения, должна строиться на базе улучшения микроциркуляции путем нормоволемической гемодилюции, оптимизации применения антибактериальных препаратов, профилактики и лечения эндометрита, а также восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Акушерский сепсис относят к полиэтиологическим заболеваниям. Его могут вызывать большинство патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Основные возбудители: энтеробактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и др.), грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp.

Среди популяции различных видов стафилококка как основных возбудителей сепсиса, неуклонно увеличиваются метициллинорезистентные штаммы. Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas аeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и Enterobacter cloacae [2, 4, 5].

С современных позиций, развитие органно-системных повреждений при сепсисе связано с распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления и последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций.

Если регулирующие системы неспособны поддержать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску ДВС-синдрома, развитию моно- и полиорганной дисфункции. При сепсисе наблюдают глубокое нарушение обмена веществ из-за выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, гиповитаминоз, анемия) [4, 5].

Бактериемия – присутствие инфекта в системном кровотоке – одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Факторы риска бактериемии: нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекта, длительная иммуносупрессивная терапия, госпитальная инфекция. Вероятность сочетания сепсиса с бактериемией зависит и от характера микрофлоры.

Чаще всего обнаруживают Staphylococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae. Регистрация бактериемии может оказаться клинически значимой и полезной для подтверждения диагноза и определения этиологии инфекционного процесса, доказательства механизма развития сепсиса, аргументации тяжести течения патологического процесса, для обоснования выбора схемы антибиотикотерапии и оценки ее эффективности [6, 7].

Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.

В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия “термостата” для размножения патогенной флоры.

Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную – сепсис.

Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.

Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.

Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.

Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов – цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.

Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.

Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.

Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).

В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток – пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Рассматривая биохимическую сторону эндогенной интоксикации при сепсисе, следует упомянуть об изменении величины средних молекул, которые представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 300-500. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови. Уровень средних молекул в плазме крови здоровых людей невысок, но он значительно повышается при тяжелых гнойно-воспалительных осложнениях.

Начальным этапом в развитии каскада патологических реакций при сепсисе является возникновение в сосудистом русле антигенов, выполняющих роль “триггера”, провоцирующего запуск этого каскада. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунной системы организма в ответ на внедрение антигенов, кроме защитной функции, имеет и обратную сторону – выделение провоспалительных агентов, играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации: a-ФНО, ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, эластаза нейтрофилов, y-интерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, фосфолипаза А2, вазоактивные нейропептиды, свободные радикалы, простациклин, простагландины, CD 14, ингибитор активации плазминогена.

Большинство перечисленных агентов оказывают прямое воздействие на эндотелий сосудов, способствуют развитию ДВС-синдрома, тканевой гипоксии.

Таким образом, развитие системной воспалительной реакции иммунной системы можно представить в виде “цитокиновой сети”, где множество агентов способны заменять друг друга, давая нужный эффект различными путями.

Иммунная система организма, помимо активирующих цитокинов, способна продуцировать и их инактиваторы – противовоспалительные агенты: ИЛ-4, -10, -13, белки, связывающие липополисахариды, адреналин, белок теплового шока, ИЛ-2-растворимый рецептор, a-ФНО-растворимый рецептор, растворимый CD 14.

Наличие этих веществ ограничивает распространение иммунного ответа, чтобы, с одной стороны, инактивировать чужеродные агенты, а с другой – не допустить развития септического шока или аутоиммунных патологических реакций.

В настоящее время существует следующий взгляд на иммуномодулирующие реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Вначале отмечается местная реакция иммунитета. Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов. Далее, если местные повреждения оказываются достаточно тяжелыми, происходит значительное повышение уровня провоспалительных агентов и их проникновение в кровь.

На уровне всего организма провоспалительные цитокины мобилизуют действие всех органов на борьбу с инфекцией путем активации продукции неспецифических противовоспалительных веществ, повышения концентрации энергоносителей, создания условий для улучшения кровотока в зоне воспаления.

При адекватной реакции иммунной системы в ответ на воспалительный процесс происходит активация системы провоспалительных цитокинов, происходящая в первые 1-2 дня, в дальнейшем дополняется активацией противовоспалительных агентов и достигается равновесие этих систем.

При чрезмерном нарастании активности провоспалительных цитокинов и отсутствии эффективного противодействия со стороны противовоспалительных агентов быстро, в течение 1- 2 дней нарастает выраженность системных реакций на воспаление, развивается септический шок.

Не только микроорганизмы и продукты их распада обусловливают интоксикацию и полиорганные нарушения при сепсисе. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия – иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов-мишеней.

Наряду с медиаторами повреждения эндотелия негативную роль в развитии сепсиса играют медиаторы септического воспаления – гистамин, свободные радикалы, моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты.

При нарушении системы иммунитета ответ проявляется различной степенью активации про- и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что клинически соответствует возникновению полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность является осложнением системного ответа на воспаление (сепсис) и проявляется в виде недостаточности (дисфункции) органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом (до момента развития шока) может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов.

Выделяют три степени полиорганной недостаточности:

  • недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);
  • функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);
  • несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).

1.5 Классификация

Классификация акушерского сепсиса многообразна.

По характеру и длительности клинического течения выделяют:

  • молниеносный (1-3 дня): тяжелое бурное течение, резко выраженная интоксикация, возникает обычно в первые часы или дни после родов;
  • острый сепсис (до 6 недель);
  • подострый или затяжной (более 6 недель);
  • хронический: позднее начало, отсутствие явного очага инфекции, протекает с периодическими обострениями септического процесса без образования отдаленных гнойных очагов. В анамнезе есть указание на перенесенный эндометрит после родов или аборта.

Также выделяют классификации в зависимости от локализации первичного очага инфекции (матка, почки, молочные железы, тяжелая раневая инфекция) и возбудителя (бактерии, вирусы и т.д.).

Классификация синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) представлена в Таблице 1.

Таблица 1. Классификация ССВО

ССВО

Диагноз ССВО устанавливается при наличии 2 и более следующих клинических признаков:

температура {amp}gt; 38оСили {amp}lt; 36оС

ЧСС {amp}gt;90 уд/мин

ЧД {amp}gt; 20/мин или P co2 {amp}lt;32 кПа/мл (для больных на ИВЛ)

лейкоцитоз {amp}gt; 12х109 /л или лейкопения {amp}lt; 4х109/л {amp}gt; 10 % юных форм лейкоцитов

Сепсис

Состояние, при котором наблюдается не менее 2 признаков ССВО при наличии инфекционного очага, подтверждённого выделением возбудителя из крови

Тяжёлый сепсис

Сепсис, сопровождающийся появлением полиорганной недостаточности, перфузионными нарушениями и развитием артериальной гипотензии, корригирующихся при применении методов интенсивной терапии

Септический шок

Тяжёлый сепсис, сопровождающийся стойкой гипотензией и перфузионными нарушениями, не поддающимися коррекции путём адекватной инфузионной, инотропной и вазопрессорной терапии

2.2 Физикальное обследование

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется проведение общего физикального обследования родильницы (осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, пальпация региональных лимфоузлов, молочных желез, живота, выявление нарушений перистальтики, перитонеальных симптомов, осмотр швов на передней брюшной стенке, промежности, пальпация по ходу сосудистых пучков нижних конечностей) [11, 12].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3).

  • Рекомендуется выполнение термометрии, измерения частоты пульса и артериального давления [12-14].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

  • Рекомендуется выполнение влагалищного исследования [2, 5, 14].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1b).

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется провести общий анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения), гемостазиограмму (выявление гиперкоагуляции, иногда признаков коагулопатии потребления), биохимический анализ крови: (нарушение белкового обмена, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков; определение С-реактивного протеина, прокальцитонина, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и ФНО-?; развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза), общий анализ мочи (протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) [15].

Рекомендуется проведение забора биологических сред для выполнения микробиологического исследования с количественной оценкой микробной обсемененности и определением чувствительности к антибактериальным препаратам: крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и брюшной полости (при возможности во время операции) и отделяемого из дренажей в послеоперационном периоде [8, 15, 16].

2.5 Дифференциальная диагностика

  • Рекомендуется проводить дифференциальную диагностику с тяжелой формой эндометрита; острым гнойным пиелонефритом с нарушением уродинамики, общими инфекционными заболеваниями; с эктрагенитальными заболеваниями у родильниц, протекающими с высокой лихорадкой. Наличие устойчивого субфебрилитета при хрониосепсисе диктует необходимость тщательной дифференциальной диагностики широкого круга заболеваний, при которых может длительно наблюдаться повышенная температура: туберкулез, ревматизм, бруцеллез, хронического тонзиллита, холангит, пиелонефрит, миокардит, различные урогенитальные заболевания у женщин [45, 47, 48].
  • Рекомендуется консультация уролога, инфекциониста, ревматолога, фтизиатра, кардиолога для проведения дифференциальной диагностики при атипичном дебюте заболевания [47, 48, 49].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

3.1 Консервативное лечение

Проводимая при сепсисе, многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия направлена на устранение гиповолемии, расстройств сердечной деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена; коррекцию нарушений водно-электролитного, кислотно-основного равновесия и гемостаза, устранение анемии, гипопротеинемии, а также восстановление адекватной тканевой перфузии и снижению концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

  • Рекомендуется использование сбалансированных кристаллоидных растворов и 6-10% раствора гидроксиэтилтрованного крахмала (ГЭК). Плазмозаменители (декстраны**, гидроксиэтилкрахмалы**) показаны при выраженном дефиците ОЦК, ГЭК имеют преимущество перед декстранами в силу меньшей утечки через мембрану. Переливание альбумина** показано только при снижении его уровня ниже 20 г/л и отсутствии признаков его утечки в интерстиций [22, 23].

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a).

  • Рекомендуется применять антикоагулянты (гепарин**, надропарин кальция, далтепарин натрий, эноксапарин натрий**) дезагреганты (ацетилсалициловая кислота**, дипиридамол, пентоксифиллин**) [20, 23, 24].

Критерии оценки качества медицинской помощи

  • Рекомендуется при отсутствии клинического эффекта от медикаментозной терапии в течение 48-72 ч изменить антибиотикотерапию с учетом результатов микробиологического исследования или (если результатов еще нет) возможной резистентности возбудителей и своевременно решить вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии [39, 41, 45].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а).

В данном разделе размещены рекомендуемые Рабочей группой критерии оценки качества медицинской помощи с указанием уровня достоверности доказательств и уровня убедительности рекомендаций (Таблица 2).

Таблица 2. Критерии оценки качества медицинской помощи при послеродовом сепсисе

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

1

Выполнен общий анализ крови, биохимический анализ крови, гемостазиограмма

1b

A

2

Выполнен общий анализ мочи

1b

A

3

Выполнено бактериологическое исследование отделяемого из хирургической раны с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам и другим лекарственным препаратам

1b

A

4

Выполнено бактериологическое исследование крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и брюшной полости (при возможности во время операции) и отделяемого из дренажей в послеоперационном периоде с количественной оценкой микробной обсемененности и определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

1b

А

5

Выполнено УЗИ органов брюшной полости, органов малого таза

1b

А

6

Выполнено рентгенологическое исследование

А

7

Выполнено ЭКГ

А

8

Выполнено МРТ органов малого таза

А

Этап лечения

1

Выполнено введение антибактериальных препаратов до получения результатов микробиологического исследования (при отсутствии медицинских противопоказаний)

1a

A

2

Проведена (при необходимости) корректировка антибактериального лечения, в зависимости от полученного микробиологического исследования лохий, данных обследования и осмотра

2a

B

3

Проведена инфузионная терапия (при отсутствии медицинских противопоказаний)

В

4

Проведена антикоагулянтная терапия п/к (при отсутствии медицинских противопоказаний)

В

5

Проведена антимикотическая терапия в/в (при отсутствии медицинских противопоказаний)

В

6

Проведена утеротоническая терапия в/в (при отсутствии медицинских противопоказаний)

4

С

7

Проведено при необходимости хирургическое лечение

1a

А

Этап контроля эффективности лечения

1

Выполнен общий анализ крови, гемостазиограмма, биохимический анализ крови

1b

A

2

Выполнен общий анализ мочи

1b

A

3

Выполнено УЗИ брюшной полости, органов малого таза

1b

А

4

Выполнено МРТ

1a

A

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.

Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.

Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.

Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coliобнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.

В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.

В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии – Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероиды, пептококи, пептострептококки, фузобактерии.

Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.

Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентности организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.

По типу течения сепсис может быть:

  • молниеносным – развивается в течение 1- 3 сут после внедрения инфекции;
  • острым – развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
  • подострым – от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
  • хроническим – свыше 6 мес.

Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

  • нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
  • изменение характеристик периферической крови;
  • полиорганная недостаточность;
  • септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
  • нарушения кислотно-основного состояния;
  • расстройство терморегуляции.

Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

  • температура тела более 38С или менее 36С;
  • частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
  • РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
  • частота дыхания более 20 в 1 мин;
  • количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Клинически различают две формы сепсиса: септицемию – сепсис без метастазов и септикопиемию – сепсис с метастазами.

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического – на верхушке сердца, а при анемии – “хлопающего тона”. У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.
В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета “мясных помоев”, темно-коричневый цвет плазмы крови – “лаковая кровь”); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом (“запах разложения”); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

Септикопиемия

Септикопиемия – это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % – почек; у 20 % – сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии – нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные

тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сепсиса в послеродовом периоде, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: ( 38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Беременность, роды и послеродовой период:

  1. Л.В. Адамян, академик РАН, профессор, заместитель директора ФГБУ «Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» Минздрава России, главный внештатный специалист по акушерству и гинекологии Минздрава России;
  2. Н.Е. Кан, д.м.н., заведующий акушерским отделением ФГБУ «Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» Минздрава России;
  3. Н.А. Ломова, к.м.н., научный сотрудник акушерского отделения ФГБУ «Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» Минздрава России;
  4. В.Н. Серов, академик РАН, профессор, президент Российского общества акушеров-гинекологов;
  5. В.Л. Тютюнник, д.м.н., заведующий акушерским физиологическим отделением ФГБУ «Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» Минздрава России;
  6. Р.Г. Шмаков, д.м.н., главный врач ФГБУ «Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» Минздрава России;

Все члены рабочей группы являются членами общества РОАГ (Российское общество акушеров-гинекологов).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Конфликт интересов отсутствует.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения –

напишите нам

, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Adblock detector